تساعد حاسة التذوق لديك في إخبارك متى تتوقف عن تناول الطعام، حسبما تشير الأبحاث الجديدة

قد تساعد أفواهنا في السيطرة على جوعنا. وجدت دراسة حديثة أدلة لدى الفئران على أن أدمغتنا تعتمد على مسارين منفصلين لتنظيم إحساسنا بالامتلاء والشبع، أحدهما ينشأ من الأمعاء والآخر من الخلايا الموجودة في الفم التي تتيح لنا إدراك التذوق. ويقول مؤلفو الدراسة إن النتائج يمكن أن تساعد العلماء على فهم وتطوير أدوية مضادة للسمنة بشكل أفضل.

وأجرى التجربة باحثون في جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو. كانوا يأملون في الإجابة بشكل قاطع على أحد أهم الأسئلة الأساسية حول علم وظائف الأعضاء لدينا: ما الذي يجعلنا في الواقع نريد التوقف عن الأكل؟

ومن المعروف منذ فترة طويلة أن جذع الدماغ – الجزء السفلي من الدماغ الذي يتحكم في العديد من وظائف الجسم اللاواعية – يساعد أيضًا في التحكم في الامتلاء. النظرية الحالية هي أن الخلايا العصبية في جذع الدماغ تستجيب للإشارات الصادرة من المعدة والأمعاء عندما نتناول وجبة، مما يؤدي بعد ذلك إلى تحفيز الشعور بالاكتفاء. لكن العلماء لم يتمكنوا من دراسة هذه العملية إلا بشكل غير مباشر حتى الآن، وفقًا للمؤلف الرئيسي زاكاري نايت، أستاذ علم وظائف الأعضاء بجامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو في معهد كافلي لعلم الأعصاب الأساسي. وتمكن فريقه من تصوير وتسجيل الخلايا العصبية المرتبطة بالشبع مباشرة في جذع دماغ الفئران المنبهة أثناء تناول الطعام.

قال نايت لموقع Gizmodo في رسالة بالبريد الإلكتروني: “دراستنا هي الأولى التي تراقب هذه الخلايا العصبية أثناء تناول الحيوان للطعام”. “لقد وجدنا بشكل مدهش أن العديد من هذه الخلايا تستجيب لإشارات مختلفة وتتحكم في التغذية بطرق مختلفة عما كان مفترضًا على نطاق واسع.”

ركز الفريق على نوعين من الخلايا العصبية في جذع الدماغ يعتقد أنها تنظم الامتلاء: الخلايا العصبية لهرمون إفراز البرولاكتين (PRLH) والخلايا العصبية GCG.

عندما قاموا بإطعام الفئران من خلال المعدة وحدها، وجدوا أن الخلايا العصبية PRLH تم تنشيطها بواسطة الأمعاء، كما هو متوقع من خلال الافتراضات السابقة. ولكن عندما أكلت الفئران بشكل طبيعي، اختفت هذه الإشارات المعوية. وبدلاً من ذلك، تم تنشيط الخلايا العصبية PRLH على الفور تقريبًا عن طريق إشارات من الفم، إلى حد كبير من الأجزاء المسؤولة عن إدراك الذوق. وبعد دقائق، تم تنشيط الخلايا العصبية GCG بواسطة إشارات الأمعاء.

النتائج التي توصل إليها الفريق، نشرت تشير الأربعاء في مجلة Nature إلى أن هناك مسارين متوازيين للشبع في جذع الدماغ، أحدهما يعمل بسرعات مختلفة ولأغراض مختلفة قليلاً.

قال نايت: “لقد وجدنا أن المسار الأول – الذي يتحكم في سرعة تناول الطعام ويتضمن الخلايا العصبية PRLH – يتم تنشيطه بشكل غير متوقع عن طريق مذاق الطعام”. “كان هذا مفاجئاً، لأننا نعلم جميعاً أن الطعام اللذيذ يجعلنا نأكل أكثر. لكن النتائج التي توصلنا إليها تكشف أن مذاق الطعام يعمل أيضًا على الحد من وتيرة الابتلاع، من خلال مسار جذع الدماغ الذي من المحتمل أن يعمل تحت مستوى وعينا الواعي.

وأضاف نايت أن المسار الثاني، الذي تحكمه القناة الهضمية والخلايا العصبية GCG، يبدو أنه يتحكم في مقدار ما نأكله في النهاية.

الفئران ليست بشرًا بالطبع. لذلك ستكون هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث لتأكيد ما إذا كان لدينا نظام مماثل. ولكن على افتراض أننا فعلنا ذلك، فإن عمل الفريق يمكن أن يكون له بعض الآثار المهمة.

في السنوات الأخيرة، على سبيل المثال، كان هناك العديد من أدوية السمنة المعتمدة حديثًا والتي يبدو أنها أكثر فعالية في تحفيز فقدان الوزن من العلاجات السابقة، مثل سيماجلوتيد (Wegovy/Ozempic). في حين أن هذه الأدوية تسبب تغيرات فسيولوجية ذات صلة، مثل إبطاء عملية الهضم، إلا أنه يعتقد أيضًا أنها تؤثر على إحساس الناس بالامتلاء عبر الدماغ. ومن المفترض أن تسمح تقنية التصوير الجديدة هذه للعلماء بدراسة كيفية عمل هذه الأدوية عن قرب بشكل أفضل، وهو أمر يخطط الفريق بالفعل للقيام به.

وقال نايت إن الدروس المستفادة من هذا البحث يمكن أن تؤدي أيضًا إلى إنتاج أدوية جديدة للسمنة. وبما أن الخلايا العصبية PRLH تبدو قادرة على تغيير كيفية استجابتها للإشارات المتعلقة بالغذاء، على سبيل المثال، فقد يكون من الممكن أن نتسبب في هذا التبديل بأنفسنا، وهي استراتيجية يمكن استخدامها بعد ذلك لتقليل شهيتنا.

“الأهم من ذلك، إذا تمكنا من معرفة كيفية عمل هذا الترشيح الحسي وإيقافه – بحيث تستجيب الخلايا العصبية لـ PRLH لإشارات الأمعاء أثناء الابتلاع الطبيعي – فمن المحتمل أن يؤدي ذلك إلى تثبيط قوي لتناول الطعام ويمكن أن يكون استراتيجية جديدة لعلاج السمنة. قال نايت: “نحن نعمل على هذا الآن”.