مكملات المغنيسيوم يمكن أن تحمي الكبد من الأسيتامينوفين

تشير دراسة جديدة إلى أن مكملات المغنيسيوم قد تكون قادرة على تخفيف الآثار الجانبية المعروفة لمسكن الألم أسيتامينوفين. وجدت الدراسة أدلة في حيوانات المختبر على أن المغنيسيوم عن طريق الفم يمكن أن يمنع تلف الكبد المرتبط بالأسيتامينوفين عن طريق التأثير على ميكروبيوم الأمعاء. ومع ذلك، ستكون هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث لتأكيد هذه الفائدة الوقائية المحتملة.

يعد الأسيتامينوفين، سواء تم تناوله بمفرده أو مع أدوية أخرى، أحد أكثر الأدوية استخدامًا في العالم. يُباع بشكل عام وتحت الاسم التجاري الشهير Tylenol، ويمكنه تخفيف الحمى والألم الخفيف إلى المتوسط. لكن تناول الكثير من عقار الاسيتامينوفين على مدى فترة قصيرة من الزمن يمكن أن يسبب إصابة الكبد الحادة وحتى التي تهدد الحياة. ويُعتقد أنه السبب الرئيسي لفشل الكبد الحاد في الولايات المتحدة، حيث يُعزى ما يقدر بنحو 56000 زيارة إلى غرفة الطوارئ، و26000 حالة دخول إلى المستشفى، و500 حالة وفاة سنويًا إلى هذا الدواء، وفقًا لإحدى الدراسات. دراسة 2005.

تأتي تأثيرات الدواء الضارة على الكبد من كيفية استقلاب الدواء في الجسم. يبدو أن الجاني الرئيسي هو إنزيم يسمى CYP2E1، الذي يكسر عقار الاسيتامينوفين إلى منتجات ثانوية يمكن أن تكون سامة للكبد بمستويات عالية بما فيه الكفاية. لذا فإن العثور على طريقة لتثبيط نشاط CYP2E1 بأمان أثناء تناول عقار الاسيتامينوفين قد يسمح لنا بمنع الجرعات الزائدة وحتى يسمح بتنشيط الدواء. أكثر فائدة مما هو عليه بالفعل.

في دراسة نشرت يوم الاثنين في Cell Host and Microbe، يصف العلماء في الصين وكاليفورنيا كيف يمكن للمغنيسيوم أن يقوم بالمهمة.

المغنيسيوم يلعب دورًا مهمًا في الحفاظ على صحة أجزاء كثيرة من الجسم، بما في ذلك القلب، غالبًا من خلال التأثير على مئات الإنزيمات المختلفة. وافترض الباحثون أن المغنيسيوم قد يتفاعل أيضًا بطرق مهمة مع ميكروبيوم الأمعاء، وهو مجتمع من البكتيريا غير الضارة أو المفيدة عادةً والميكروبات الأخرى التي تعيش على طول الجهاز الهضمي. أجرى الباحثون تجارب على الفئران والخنازير والبشر لاختبار فرضيتهم. في إحدى التجارب، على سبيل المثال، قام الفريق بزرع أمعاء الفئران بالميكروبيومات الخاصة بالأشخاص الذين تناولوا مكملات المغنيسيوم، ثم أعطوا الفئران جرعات عالية من الأسيتامينوفين.

ومن خلال هذه الاختبارات، وجد الفريق دليلاً على أن المغنيسيوم يمكن أن يمنع تلف الكبد المرتبط بالأسيتامينوفين عن طريق إحداث تغييرات أيضية في ميكروبيوم الأمعاء. على وجه التحديد، يبدو أن المغنيسيوم عن طريق الفم يحفز عملية التمثيل الغذائي لبكتيريا الأمعاء البيفيدوبكتريامما يؤدي إلى زيادة مستويات مركب يسمى حمض الإندول-3-كربوكسيل (I3C)، والذي يرتبط بعد ذلك بـ CYP2E1 ويعطله.

وكتب المؤلفون: “نحن نقدم نهجا قيما، وهو تناول المغنيسيوم عن طريق الفم، كإستراتيجية آمنة وفعالة للوقاية من فشل الكبد الحاد بوساطة CYP2E1”.

تقتصر النتائج إلى حد كبير على الحيوانات، لذا فهي ليست دليلاً على أن الأشخاص يمكنهم فقط تناول مكملات المغنيسيوم للحفاظ على سلامتهم من جرعة زائدة محتملة من عقار الاسيتامينوفين. ومن السابق لأوانه معرفة ما إذا كان من الممكن تطبيق تأثيره الوقائي بسهولة على الجميع، نظرًا لأن الأشخاص المختلفين والميكروبيوم الخاص بهم قد يستجيبون بطرق مختلفة للمغنيسيوم.

لكن النتائج توفر بعض السبل الجديدة المثيرة للاهتمام للبحث، كما يقول الفريق. العثور على وسيلة لتعزيز مستويات البيفيدوبكتريا أو I3C حتى بدون المغنيسيوم يمكن أن يساعد في منع إصابة الكبد الحادة بسبب عقار الاسيتامينوفين، على سبيل المثال. وبما أنه يُعتقد أيضًا أن CYP2E1 متورط في أنواع أخرى من فشل الكبد، فإن مثل هذه العلاجات يمكن أن يكون لها تطبيقات أكثر من مجرد جعل الأسيتامينوفين أكثر أمانًا.

على أية حال، يقول المؤلفون إن “هناك حاجة لمزيد من التجارب مع مجموعة واسعة من البشر في المستقبل”.