توصلت الدراسة إلى أن دواء مرض التصلب العصبي المتعدد قد يكون مفيدًا كعلاج لمرض الزهايمر

تشير دراسة جديدة إلى أنه من الممكن إعادة تجهيز دواء موجود لمرض التصلب المتعدد ليصبح علاجًا لمرض الزهايمر. وجد فريق من العلماء أدلة في الفئران وأنسجة المخ البشرية على أن عقار بونيسيمود يمكن أن يقلل الالتهاب ولويحات الأميلويد السامة الموجودة في المصابين بمرض الزهايمر. المزيد من الأبحاث ومع ذلك، ستكون هناك حاجة لاختبار هذه النظرية.

وأجرى البحث علماء من جامعة كنتاكي. لقد افترضوا أن مستقبلًا معينًا موجودًا في خلايا الدماغ يسمى الخلايا الدبقية الصغيرة قد يلعب دورًا في مرض الزهايمر وربما أمراض التنكس العصبي الأخرى.

ومن بين وظائفها العديدة، تساعد الخلايا الدبقية الصغيرة على تنظيم الاستجابة المناعية للدماغ وإزالة النفايات السامة. أحد هذه السموم هو الشكل غير الطبيعي لبروتين أميلويد بيتا. في الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر، يتراكم هذا الأميلويد بيتا غير الطبيعي في الدماغ، ويتحول في النهاية إلى كتل صلبة تسمى اللويحات. الأبحاث لديها مقترح أن الخلايا الدبقية الصغيرة السليمة يمكن أن تساعد في منع حدوث هذا التراكم، في حين أن تطور مرض الزهايمر يمكن أن يحفز إنتاج الخلايا الدبقية الصغيرة المختلة التي يمكن أن تضر أدمغتنا بطرق مختلفة، بما في ذلك من خلال زيادة الالتهاب.

اقترح العمل السابق للفريق أن أميلويد بيتا غير الطبيعي قد يؤثر سلبًا على الخلايا الدبقية الصغيرة من خلال مستقبل يسمى sphingosine-1-phosphate (S1P) الناقل العانس 2، أو Spns2. لذلك أرادوا معرفة ما إذا كان بإمكانهم منع هذه العملية باستخدام دواء معروف بالفعل بتثبيط هذا المستقبل، وهو تمت الموافقة مؤخرًا على دواء MS ponesimod.

لقد أجروا تجارب على فئران تم تربيتها لتطوير مرض يشبه مرض الزهايمر، وكذلك على عينات بشرية من الخلايا الدبقية الصغيرة. وفي كلتا الحالتين، بدا أن البونيسيمود يعمل على النحو المأمول. وبدا أنه يقلل الالتهاب الذي تسببه الخلايا الدبقية الصغيرة، بينما يحسن قدرتها على إزالة الأميلويد المارق من الدماغ. ولعل الأهم من ذلك هو أن الفئران عولجت بالبونكان أداء simod أفضل في اختبارات الذاكرة مقارنة بمجموعة التحكم، مما يشير إلى أن الدواء يمكن أن يبطئ أو يوقف أعراض مرض الزهايمر.

وقال المؤلف الرئيسي تشيهوي تشو في بحث علمي: “إن إزالة هذه البروتينات هدف مهم لعلاج مرض الزهايمر”. إفادة من الجامعة. “في دراستنا، قمنا بإعادة برمجة الخلايا الدبقية الصغيرة إلى خلايا واقية للخلايا العصبية تنظف البروتينات السامة في الدماغ، وتقلل من أمراض الالتهاب العصبي لمرض الزهايمر، وتحسن الذاكرة في نموذج الفأر.”

وكانت النتائج التي توصلت إليها الدراسة نشرت الشهر الماضي في مجلة eBioMedicine.

وبطبيعة الحال، فإن الفئران والتجارب المعملية ليست سوى نقطة البداية لإظهار أن العلاج يمكن أن يفعل الشيء نفسه في المرضى من البشر. منذ يتم استخدام ponesimod بالفعل لمرض التصلب العصبي المتعدد، مما قد يؤدي إلى تسريع عملية دراسة استخدامه في مرض الزهايمر. لاحظ الباحثون أيضًا أنه لا توجد أدوية معتمدة حاليًا تزيد من تصفية الأميلويد بواسطة الخلايا الدبقية الصغيرة. لذا فإن العمل الذي تم إنجازه هنا يمكن أن يؤدي إلى آلية جديدة لعلاج مرض الزهايمر في المستقبل.

في السنوات الأخيرة، كانت هناك عدة موافقات من الأدوية التي تقلل من لويحات الأميلويد لدى المصابين بمرض الزهايمر. ومن المتوقع أن يكون لهذه الأدوية تأثير متواضع في أحسن الأحوال على الأعراض لدى الأشخاص في الوقت الحالي. ولكن مزيج من طرق العلاج المختلفة قد يؤدي في يوم من الأيام إلى تحسينات كبيرة في تشخيص الناس، كما يأمل الخبراء.